بررسی میزان بیان آنزیم تبدیل کننده ی tnf-a (tace) و سطح فعالیت nf-kb در پدیده ی تحمل به ایسکمی حاصل از هیپرکسی نورموباریک متناوب در مدل موش صحرایی سکته ی مغزی

چکیده مقدمه: مطالعات اخیر بیان می کند که هیپرکسی نورموباریک (ho) متناوب و پیوسته باعث ایجاد پدیده ی تحمل به ایسکمی به منظور کاهش آسیب های مغزی حاصل از ایسکمی می شود. هدف از این مطالعه بررسی اثر هیپرکسی متناوب به تنهایی و هیپرکسی متناوب توأم با ایسکمی بر تغییرات بیان آنزیم تبدیل کننده ی tnf-a (tace) و سطح فعالیت nf-kb است. روش بررسی: 40 سر موش صحرایی به دو گروه آزمایشی تقسیم شدند و هر گروه حاوی حدود 20 حیوان بود. گروه اول به صورت متناوب (4 ساعت در روز به مدت 6 روز) در معرض اکسیژن 95 درصد قرار گرفتند (inho ). گروه دوم به عنوان گروه کنترل نظیر گروه اول به صورت متناوب (4 ساعت در روز به مدت 6 روز) در معرض اکسیژن 21 درصد (هوای اتاق) قرار گرفتند (inra). هر گروه به سه زیرگروه به نام زیرگروه انسداد شریان مرکزی مغز (mcao)، گروه شم mcao (جراحی بدون ایسکمی mcao) و زیرگروه دست نخورده (بدون هیچ گونه جراحی) تقسیم شدند. بعد از 24 ساعت برقراری جریان خون مجدد بعد از 60 دقیقه ایسکمی ، میزان نقص نورولوژیک (nds ) و حجم آسیب بافتی در زیرگروه mcao بررسی شد. بلافاصله و 48 ساعت بعد از پیش درمان، نمونه گیری به منظور اندازه گیری سطح فعالیت nf-kb انجام شد. به این ترتیب اثر ho و ایسکمی بر روی تغییرات بیان ناقلین اسیدهای آ مینه ی تحریکی (eaats ) و سطح فعالیت nf-kb مورد سنجش قرار گرفت. یافته ها: پیش شرطی سازی با ho و ایسکمی متناوب باعث کاهش میزان نقص نورولوژیک و حجم سکته ی مغزی می شود. پیش درمان با ho متناوب باعث افزایش بیان آنزیم تبدیل کننده ی tnf-a و سطح فعالیت nf-kb می شود. نتیجه گیری: اگرچه مطالعات بیشتری برای وضوح مکانیسم های تحمل به ایسکمی لازم است، اما ho متناوب و ایسکمی ظاهرا تا حدی آثارشان را از طریق افزایش بیان آنزیم تبدیل کننده ی tnf-a و سطح فعالیت nf-kb انجام می دهد.